Pengertian NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) didefinisikan sebagai suatu keadaan yang terjadi pada seseorang setelah usia 40 tahun, yang mengalami kekurangan insulin relatif karena : resisten terhadap insulin, penurunan sensitivitas jaringan dan menurunnya responsivitas terhadap insulin eksogen atau endogen (Hudak, 1996). Pada tipe II ini kadar insulin bisa normal, sedikit rendah atau menigkat. Untuk mempertahankan hidup klie dengan NIDDM biasanya tidak bergantung pada terapi insulin eksogen.

Penyebab NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellittus)
Penyebab dari tipe ini secara pasti belum diketahui. Diduga etiologinya lebih dari sau, dalam hal ini faktor keturunan (genetik) dan faktor lingkungan memegang peranan penting (Hartini, 1996).

Muat Lebih

Faktor keturunan tipe II ini sudah lama diketahuoi dan terbukti dengan adanya beberapa penderita Diabetes mellitus diantara anggota-anggota satu keluarga, tapi bagaimana terjadinya transmisi penyakit ini dari seorang penderita ke penderita lain masih beklum dapat diketahui secar pasti. Beberpa teori mengatakan bahwa Diabetes mellitus tipe II diturunkan secara resesif.Faktor lingkungan (non genetik) yang diduga menyebabkan terjadinya Diabetes mellitus tipe II adalah aktifitas fisik yang kurang, nutrisi yang berlebihan, dan berat badan yang berlebihan (obesitas). Prodksi insulin mempunyai korelasi dengan tingkat obesitas dan besarnya timbunan sel lemak. Dimana semakin tinggi tingkat obesitas seseorang semakin menurun produksi insulinnya. Dalam hal ini pada orang yang obesitas, sel-sel pulau langerhans menjadi kurang peka terhadap rangsangan atau akibat naiknya kadar glukosa dalam darah dan pada obesitas juga terjadi penekanan terhdap jumlah reseptor insulin pada sel-sel target di seluruh tubuh. Sehingga glukosa menumpuk didalam darah dan tidak dapat digunakan ditingkat sel (Guyton, 1996).

Patofisiologi NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Pada Diabetes mellitus tipe II, biasanya tidak disertai kehilangan total kemampuan mensekresi insulin. Pada tipe II ini terjadi kekuranganinsulin relatif karena : resisten terhadap insulin, penurunan sensitivitas jaringan dan menurunnya respon sensitivitas terhadp insulin eksogen maupun endogen. Resistensi insulin timbul jika hati dan jaringan perifer tidak sensitif terhadap insulin dan disertai dengan kerusakan sel-sel beta. Akibat resistensi terhadap insulin tersebut terjadi penurunan pemakaian glukosa dan penigkatan produksi glukosa oleh jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya hiperglikemia. Dalam hal ini trdapat hubungan antaraderajat resistensi insulin dengan besarnya hiperglikemi. Semakin tinggi konsentrasi glukosa dalam plasma, semakin besr penurunan sensitivitas terhadap insulin.

Menurunnya sekresi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel tubuh, sehingga konsentrasi glukosa dalam darah meningkat, mobilisasi lemak dalam tubuh dari tempat penyimpanannya akan meningkat dan selanjutnya dapat terjadi katabolisme protein dalam jaringan tubuh.

Meningkatnya glukosa darah menyebabkan osmolalitas cairan ekstrasel meninggi sehingga cairan berpindah dari intrasel ke ekstrasel. Hal ini akan menyebabkan volume cairan intrasel menurun, sel menjadi dehidrasi. Hal tersebut menimbulkan rangsangan ke pusat rasa haus di hipotalamus yang menyebabkanseseorang mengalami keinginan untuk minum terus menerus (polidipsi). Volume ekstrasel yang meningkat mengakibatkan GFR naik sehingga filtrat glomerulus bertambah. Konsentrasi glukosa dalam filtrat glomerulus tersebut akan melewati ambang ginjal terhadap glukosa (>180 mg %) sehingga tidak semua glukosa pada filtrat tersebut diabsorbsi. Tingginya konsentrasi glukosa dalam darah menyebabkan keluarnya glukosa dalam urine.Hal tersebut mengakibatkan osmolalitas filtrat menjadi tinggi sehingga absorbsi air pada tubulus menurun. Akibatnya jumlah urine yang terbentuk meniingkat (poliuri). Hal ini akan menyebabkan tubuh banyak kehilangan cairan yang menyebabkan timbulnya rasa haus. Jika asupan cairan kurang dan terjadi dehidrasi yang ditandai dengan selaput lendir kering, penurunan turgor kulit, lidah dan bibir kering, takikardi dan hipotensi maka resiko terjadinya koma lebih besar.

Menurunnya pengambilan glukosa oleh sel menyebabkan sel mengalami kelaparan (starvation) yang merangsang pusat lapar di hipotalamus sehingga seseorang merasa lapar dan ingin makan terus menerus (poliphagi). Pada kondisis ini glukosa tidak bisa digunakan ditingkat sel maka tubuh akan meninigkatakan metabolisme lemak dalam darah sebagai sumber energi. Metabolisme lemak ini akan menghasilkan sisa metabolisme lemak berupa benda keton. Benda keton ini akan memproduksi asam beta hidroksi butirat yang menimbulkanm penimbunan ion H+ . Akibatnya pada klien Diabetes mellitus sering terjadi ketoasidosis diabetik. Di samping hal tersebut metabolisme lemak mengakibatkan juga meningkatnya kadar kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliseridadalam darah, sehiingga merupakan faktor resiko terjadi penyulit diabetik berupa mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Mikroangiopati diabetik bisa terjadi pada ginajal, retina, dan pada dinding jantung. Sedangkan makroangiopati diabetik bisa menimbulkan terjadinya penyakit aterosclerosis, jantung koroner, dan gangren (ulkus).
Pada klien Diabetes mellitus glukosa tidak dapat masuk kedalam sel akibat kekurangan insulin, ada upaya untuk merubah glukosa menjadi fruktosa dengan zat anti sorbital, sehingga terdapat penimbunan sorbital dalam lensa mata dapat menimbulkan katarak, pada saraf menimbulkan neuropati akibat perubahan biokimi dalam jaringan saraf yang mengganggu aktifitas metabolik sel schwan dan menyebabkan kerusakan akson sehingga yang sering dirasakan adalah kesemutan, rasa lemah dan baal. Neuropati ini dapat juga menyerang susunan saraf otonom dan saraf perifer. Hal ini dapat terlihat dengan hilangnya sensasi pada daerah eksstrimitas bawah, nyeri pada sendi-sendi terutama sendi kaki, hipotensi ortostatistik, inkontinensia dan impotensi.

Gambaran Klinis NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Berdasarkan gambaran diatas, pada klien Diabetes mellitus tipe II dalam pengkajian biasanya didapatkan keadaan sebagai berikut yang meliputi data objektif dan data subjektif. Data objektif yang ditemukan bisa berupa: poliuria, polidipsia, poliphagia, perubahan pandangan (katarak), penyembuhanluka yang lambat, infeksi pada kulit (ulkus/gangren) dan gatal-gatal.

Sedangkan untuk data subjektif, keluhan yag sering dirasakan oleh klien NIDDM antara lain: keletihan, mengantuk, rasa kesemutan, lemah dan baal.

Kasus NIDDM ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun keatas. Gejala yang mencolok adalah gejala akibat penyulit baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati. Penyulut makroangiopati dapat berupa terjadinya nefroti diabetik (gagal ginjal), retinopati diabetik (gangguan penglihatan), dan karfiomiopati diabetik (kerusakan dinding jantung). Mikroangiopati diabetik dapat terjadi pada arterikoroneria, arteri diperifer, dan di arteri serebri. Pada arteri koronaria dapt menimbulkan jantung koroner, pada arteri diperifer terjadi oklusi dan gangren, di arteri serebri terjadi penyumbatan pembuluh darah otak. Sedangkan untuk penyulit neuropati diabetik menimbulkan: hilangnya sensasi pada daerah ekstrimitas bawah, nyeri di sendi kaki, hipotensi ortostatistik, inkontinensia dan impotensi.

Data penunjang untuk memastikan seseorang terdiagnosa NIDDM dapat dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakuakn untuk menegakkan diagnosa NIDDM dapat berupa:

  1. Pemeriksaan urin (pemeriksaan reduksi). Pada klien NIDDM pemeriksaan urine reduksi menunjukkan adanya glukosa dalam urine yang ditunjukkan dengan false +1, +2, +3, dan seterusnya.
  2. Pemeriksaan gula darah yang dilakuakn waktu puasa dan dua jam sesudah makan. Pada klien NIDDM, gula darah puasa > 100 mg % dan gula darah 2 jam post prandial (pp) > 14 mg.
  3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Dilakuakn apabila pemeriksaan gula darah puasa dan dua jam setelah makan diagnosa NIDDM masih diragukan. Pada klien NIDDM, hasil TTGO menunjukkan kadar glukosa darah ½ jam, 1 jam, 2 jam, dan 3 jam lebih dari 160mg%, lebih dari170mg%, lebih dari125mg% dan lebih dari 100mg%.
  4. Tes toleransi glukosa intravena. Tes ini dilakuakn apabila tes TTGO hasilnya masih diragukan. Pada klien NIDDM kadar glukosa tertinggi melebihi 250 mg% setelah diinjeksi larutan glukosa 25 % intravena.
  5. 5. Tes toleransi glukosa kortison. Pemeriksaan dianggap positif pada klien NIDDM apabila kadar glukosa darah sesudah 1 jam, 1 ½ jam, dan 2 jam setelah makan tablet kortison lebih dari 185mg%, 170mg% dan 160mg%.
  6. 6. Tes toleransi insulin. Insulin disuntikkan intravena 0,1 U/Kg BB dan kadar gula darah diperiksa setiap 15-90 menit sesudah penyuntikan. Pada klien NIDDM glukosa darah tidak turun sampai 50 % kadar glukosa darah puasa (100mg%) dan belum normal kembali setelah 90 menit artinya kadar glukosa darah lebih dari 140mg% (Kee, 1997).


Prinsip Keperawatan Pada Klien NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Ditinjau dari sudut keperawatan, untuk tercapainya hidup sehat secara optimal dan berkwalitas, pada klien Diabetes mellitus ada beberapa hal yang harus diperhatikan, yakni :

  1. Mengatur makanan atau diet
  2. Meningkatkan latihan/olahraga
  3. Medikasi/pengobatan yang teratur
  4. Edukasi/pendidikan mengenai Diabetes mellitus

Pos terkait